Les Chercheurs Prétendent Que L'Horloge A Fait Demi-Tour Avec Le Vieillissement Musculaire

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Les scientifiques ont découvert et manipulé la chimie corporelle liée au vieillissement du muscle humain.

Les scientifiques ont découvert et manipulé la chimie corporelle liée au vieillissement des muscles et ont été en mesure de revenir en arrière sur le vieux muscle humain et de lui rendre sa capacité de réparation et de reconstruction, ont-ils déclaré aujourd'hui.

L’étude a toutefois impliqué un petit nombre de participants. Et les nouvelles ne sont pas toutes rose.

Il est important de noter que la recherche a également mis en évidence la nécessité de garder la forme des muscles vieillissants, car il est plus difficile de surmonter de longues périodes d’atrophie. Les scientifiques ont découvert que les muscles plus âgés ne réagissaient pas aussi bien aux accès brusques d’exercices. Et plutôt que de développer ses muscles, une personne âgée peut générer des tissus cicatriciels en levant des poids, par exemple, après de longues périodes d'inactivité.

Les résultats sont détaillés aujourd'hui dans la revue européenne EMBO Molecular Medicine.

"Notre étude montre que la capacité des cellules musculaires anciennes à être maintenues et réparées par des cellules souches musculaires peut retrouver sa vigueur juvénile grâce à la combinaison appropriée de signaux biochimiques", a déclaré la responsable de l'étude, Irina Conboy, de l'Université de Californie à Berkeley. "Cela fournit de nouvelles cibles prometteuses pour prévenir l'atrophie musculaire débilitante qui accompagne le vieillissement, et peut-être d'autres troubles dégénératifs des tissus."

Cependant, il faudrait plus de recherche avant que tout produit anti-âge puisse résulter du travail.

Des mystères forts

Les scientifiques savent que les muscles se détériorent rapidement avec l'âge. Les mécanismes qui empêchent la dégradation musculaire fonctionnent moins efficacement chez les personnes de plus de 65 ans, a révélé une étude plus tôt ce mois-ci. D'autres recherches ont montré que les neurones doivent crier plus fort pour que les muscles vieillissants passent à la vitesse supérieure.

Pourtant, on ne sait pas comment et pourquoi les muscles réagissent à l’exercice et s’atrophient sans cela.

Des recherches antérieures menées par Conboy sur des modèles animaux ont révélé que la capacité des cellules souches adultes à réparer et à remplacer les tissus endommagés est régie par les signaux moléculaires provenant des tissus musculaires environnants et que ces signaux se modifient avec l'âge de façon à contrecarrer réparation tissulaire. Mais les études chez l'animal ont également montré que la fonction de régénération dans les vieilles cellules souches pouvait être réactivée.

En attendant, il n’ya pas de fontaine de jouvence pour les muscles vieillissants. Le meilleur conseil pour l'instant: Bien manger et faire de l'exercice régulièrement tout au long de la vie.

Atrophie musculaire humaine

Dans cette nouvelle étude, une équipe de chercheurs a comparé des échantillons de tissu musculaire de près de 30 hommes en bonne santé. Le groupe des jeunes était âgé de 21 à 24 ans et avait une moyenne de 22,6 ans, tandis que le groupe plus âgé avait en moyenne 71,3 ans, entre 68 et 74 ans.

Les biopsies musculaires ont été prélevées sur un quadriceps (muscle de la jambe supérieure) de chaque sujet testé, qui a ensuite immobilisé cette jambe dans un plâtre pendant deux semaines pour simuler une atrophie musculaire. Après le retrait des moulages, les hommes ont soulevé des poids pour reprendre de la masse musculaire. Plus d'échantillons de tissus musculaires ont été prélevés.

L'analyse a montré qu'avant l'immobilisation des jambes, les cellules souches adultes responsables de la réparation et de la régénération musculaires n'étaient que deux fois moins nombreuses dans le vieux muscle que dans le jeune tissu. (Les cellules souches musculaires produisent d'autres cellules musculaires.) La disparité s'est accrue au cours de l'exercice, les tissus plus jeunes comportant quatre fois plus de cellules régénératives que le vieux muscle.

Les muscles des participants les plus âgés présentaient des signes d'inflammation et une formation de tissu cicatriciel pendant l'immobilité et à nouveau quatre semaines après le retrait du plâtre.

"Deux semaines d'immobilisation n'ont affecté que légèrement les muscles jeunes, en termes de maintenance et de fonctionnalité, tandis que les muscles anciens commençaient à s'atrophier et à montrer des signes de détérioration rapide des tissus", a déclaré Morgan Carlson, un autre chercheur de l'Université de Berkeley et auteur principal de l'étude.

"Le vieux muscle n'a pas récupéré aussi bien avec l'exercice", a déclaré Carlson. "Cela souligne qu'il est important que les populations plus âgées restent actives, car il est évident que, pour leur muscle, de longues périodes d'inutilisation peuvent aggraver de manière irréversible l'environnement de régénération des cellules souches."

Les chercheurs ont averti que chez les personnes âgées, un exercice rigoureux après l'immobilité peut provoquer le remplacement du muscle fonctionnel par des cicatrices et une inflammation.

"C'est comme un Catch-22", a déclaré Conboy.

Restaurer les pouvoirs

Des études antérieures ont montré que les cellules souches musculaires adultes ont un récepteur appelé Notch, qui déclenche la croissance une fois activé. Ces cellules souches possèdent également un récepteur pour la protéine TGF-bêta qui, lorsqu'il est excessivement activé, déclenche une réaction en chaîne qui inhibe en fin de compte la capacité de la cellule à se diviser. Chez les souris vieillissantes, le déclin de Notch et l'augmentation des niveaux de TGF-bêta bloquent finalement la capacité des cellules souches à reconstruire le muscle.

La nouvelle étude a révélé le même processus à l'œuvre chez l'homme. Mais il a également révélé qu'une enzyme appelée protéine kinase activée par un mitogène (MAPK) régule l'activité de Notch.

Dans les muscles anciens, les taux de MAPK sont faibles, de sorte que la voie de Notch n’est pas activée et que les cellules souches ne remplissent plus correctement leur travail de régénération musculaire, ont déclaré les chercheurs.

Au laboratoire, les chercheurs ont cultivé un vieux muscle humain et forcé l'activation de MAPK. La capacité de régénération du vieux muscle a été significativement améliorée, ont-ils rapporté.

"Concrètement, nous savons maintenant que, pour améliorer la régénération du vieux muscle et restaurer la santé des tissus, nous pouvons cibler les voies de MAPK ou de Notch", a déclaré Conboy. "Le but ultime, bien sûr, est de déplacer cette recherche vers des essais cliniques."

La recherche a été financée par les Instituts nationaux de la santé, l'Institut de médecine régénérative de Californie, le Conseil de la recherche médicale du Danemark et la Fondation Glenn pour la recherche médicale.

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