Protéine De Longévité Découverte

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Les vers ronds nés sans la protéine de longévité vivaient un tiers de plus que la normale, ce qui avait des conséquences sur la longévité humaine.

Une nouvelle étude suggère qu'une protéine capable de prolonger la durée de vie des vers pourrait avoir des conséquences sur la longévité humaine et le développement des cancers.

Vers ronds (C. elegans) nés sans le protien appelé arrestine vivaient un tiers plus longtemps que la normale, tandis que les vers contenant le triple de la quantité de protéine raccourcissaient leur vie d'un tiers.

Les résultats pourraient avoir des implications pour les humains, car la plupart des protéines contenues dans les vers ont des équivalents humains, selon le chercheur Jeffrey L. Benovic, professeur et directeur du département de biochimie et de biologie moléculaire de l'Université Thomas Jefferson. Par exemple, la version humaine de l'une de ces protéines de longévité est PTEN, un suppresseur de tumeur bien connu.

"Les liens que nous avons trouvés chez les vers suggèrent que le même type d'interactions se produit chez les mammifères, bien que la biologie humaine soit certainement plus compliquée", a déclaré Benovic. "Nous avons beaucoup de travail à faire pour résoudre ces chemins, mais c'est notre objectif."

Le ver rond est un modèle utile pour l’étude des maladies humaines et d’autres aspects de la biologie humaine, car le ver est beaucoup plus simple que l’être humain, mais présente également des similitudes avec nous. Le ver, par exemple, possède un gène arrestine, alors que les humains en ont quatre. Les vers n'ont que 302 neurones comparés aux 100 milliards de neurones du cerveau humain. En outre, leur courte durée de vie de deux à trois semaines permet d’observer en temps voulu les effets sur la longévité.

Profitant de cette simplicité, Benovic et Aimee Palmitessa, chercheuse postdoctorale à l'université, ont supprimé le gène unique de l'arrestation chez les vers pour voir ce qui se produirait. À la surprise de Palmitessa, ces vers ont vécu beaucoup plus longtemps. Elle a également constaté que la surexpression d'arrestations chez les vers réduisait leur durée de vie.

"Un peu moins d'arrestation, c'est bon - du moins pour les vers", a déclaré Benovic.

Ce n'est pas la première découverte concernant la longévité des vers. Des recherches antérieures ont montré que l'activité du récepteur du facteur de croissance 1 analogue à l'insuline (IGF-1) peut influer sur la longévité des vers. Ce même lien a été trouvé chez les mouches des fruits, les souris et les humains. Comme l’arresté, un peu moins d’activité des récepteurs de l’IGF-1 est bon, a déclaré Benovic.

Dans cette étude, Benovic et ses collègues ont découvert que, chez les vers, l'arrestine interagissait avec deux autres protéines qui jouent un rôle essentiel dans sa capacité à réguler la longévité. Une de ces protéines est le suppresseur de tumeur PTEN; les mutations de PTEN sont impliquées dans un certain nombre de cancers.

Malgré tout, le lien entre l'arrestation humaine et le PTEN n'est pas clair.

"Nous ne savons pas pour l'instant si les arrestines humaines régulent la fonction de PTEN ou s'il reste quelque chose au niveau de l'arrestation pendant le développement du cancer", a déclaré Benovic. "L'augmentation des niveaux désactive-t-elle davantage de PTEN, favorisant ainsi le cancer, ou les niveaux diminuent-ils et permettent-ils au PTEN d'être plus actif?

"S'il s'avère que ce soit le premier scénario - que des quantités croissantes d'arrestin désactivent l'activité de suppresseur de tumeur du PTEN, alors il sera peut-être possible d'inhiber sélectivement ce processus", a-t-il ajouté.

L’étude, qui sera publiée dans l’édition en ligne du Journal de chimie biologique, a été financé en partie par les National Institutes of Health.

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