Un Médecin A Testé Un Nouveau Traitement Sur Lui-Même. Maintenant, Cela Peut Aider D'Autres Personnes Atteintes De Cette Maladie Rare.

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Le médecin, le dr david fajgenbaum, avait une maladie rare appelée maladie de castleman.

Le Dr David Fajgenbaum, ci-dessus, a une maladie rare appelée maladie de Castleman.

Le Dr David Fajgenbaum, ci-dessus, a une maladie rare appelée maladie de Castleman. Il a identifié un traitement pour lui-même qui pourrait fonctionner pour d'autres.

La quête d'un médecin pour comprendre sa propre maladie rare l'a amené à tester lui-même un traitement expérimental, et cela a peut-être fonctionné. Le médecin, le Dr David Fajgenbaum, professeur adjoint à la Faculté de médecine Perelman de l'Université de Pennsylvanie, est en rémission depuis qu'il s'est utilisé pour la première fois comme "sujet de test" il y a cinq ans.

Une nouvelle étude suggère maintenant que le traitement de Fajgenbaum pourrait aider d’autres personnes atteintes de cette maladie inflammatoire rare appelée maladie de Castleman.

La nouvelle recherche montre que les patients atteints de formes sévères de la maladie, qui n'ont pas répondu aux thérapies précédentes, pourraient bénéficier d'un traitement qui cible une voie de signalisation spécifique à l'intérieur des cellules appelée voie PI3K / Akt / mTOR.

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Le travail, publié aujourd'hui (13 août) dans le Journal of Clinical Investigation, est l'une des rares occasions où l'auteur principal du rapport (Fajgenbaum) est également un patient de l'étude.

La quête du médecin a commencé en 2010, lorsque Fajgenbaum, alors athlète sportif de 25 ans à l'école de médecine, est soudainement tombé malade. Il a développé des ganglions lymphatiques enflés, des douleurs abdominales, de la fatigue et une éruption de petites taches rouges sur son corps, selon le rapport. L'état de Fajgenbaum s'est rapidement détérioré et a mis la vie en danger.

Fajgenbaum a finalement été diagnostiqué avec la maladie de Castleman, qui est en réalité un groupe de troubles inflammatoires qui affectent les ganglions lymphatiques. Chaque année, environ 5 000 personnes aux États-Unis reçoivent un diagnostic de maladie de Castleman. Les patients atteints de la maladie de Castleman peuvent présenter une forme bénigne de la maladie avec un seul ganglion lymphatique affecté, tandis que d'autres ont des ganglions lymphatiques anormaux dans tout leur corps et développent des symptômes potentiellement mortels, y compris une défaillance d'organe.

Fajgenbaum présente cette forme plus grave, connue sous le nom de maladie de Castleman multicentrique idiopathique (iMCD), diagnostiquée chez seulement 1 500 à 1 800 Américains chaque année, selon le rapport. La forme grave de la maladie s'apparente à plusieurs affections auto-immunes mais, comme le cancer, elle provoque également une prolifération de cellules, en l'occurrence dans les ganglions lymphatiques. Environ 35% des personnes atteintes de DMCi meurent dans les cinq ans suivant le diagnostic. Bien qu'il existe un traitement approuvé pour la maladie de Castleman, un médicament appelé siltuximab, tous les patients ne répondent pas au traitement.

Fajgenbaum est tombé dans ce groupe. Aucune thérapie existante ne l'aidait et ses symptômes revenaient sans cesse - au cours des trois ans et demi qui ont suivi son diagnostic, il a été hospitalisé huit fois, a précisé le rapport. Mais en étudiant ses propres échantillons de sang, Fajgenbaum a identifié un indice possible de sa maladie. Juste avant une poussée, il a constaté une augmentation du nombre de cellules immunitaires appelées cellules T activées, ainsi qu'une augmentation des niveaux d'une protéine appelée VEGF-A. Ces deux facteurs sont régulés par la voie PI3K / Akt / mTOR.

Fajgenbaum a émis l’hypothèse qu’un médicament inhibant cette voie pourrait l’aider dans son état. Il s'est tourné vers un médicament appelé sirolimus, qui inhibe cette voie et est déjà utilisé pour prévenir le rejet d'organe chez les patients transplantés du rein. Fajgenbaum n'a pas eu de flambée de symptômes depuis qu'il a commencé à prendre le médicament en 2014.

Dans la nouvelle étude, Fajgenbaum et ses collaborateurs ont indiqué que deux autres patients atteints de MCIi avaient également présenté une augmentation des taux de lymphocytes T activés et de VEGF-A avant l'apparition de leurs symptômes. Après traitement par sirolimus, les deux patients ont également présenté une rémission soutenue. Jusqu'à présent, les deux patients ont passé 19 mois sans rechute.

"Nos découvertes sont les premières à relier les cellules T, VEGF-A et la voie PI3K / Akt / mTOR à l'iMCD", a déclaré Fajgenbaum dans un communiqué. "Plus important encore, ces patients se sont améliorés lorsque nous avons inhibé mTOR. Cela est crucial car cela nous donne une cible thérapeutique pour les patients qui ne répondent pas au siltuximab."

Bien que les nouvelles découvertes soient prometteuses, l’étude ne portait que sur trois patients, et des essais plus importants seront nécessaires pour montrer que ce médicament est un traitement efficace pour le iMCD. Bientôt, Fajgenbaum et ses collègues envisagent de lancer un essai clinique pour tester le sirolimus chez un maximum de 24 patients atteints de MICD.

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Publié à l'origine sur Science en direct.


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